INFORMATIONS SUR LA FILIÈRE PORCINE
En production porcine, les malformations congénitales dans leur ensemble touchent un pourcentage élevé d’individus estimé entre 0,11% et 4,96% (Straw et al., 2008). Les hernies inguinales et scrotales sont parmi les plus courantes de ces malformations chez les porcs. Selon une source, les hernies ombilicales et inguinales se produisent chez 0,4 % à 1,5 % des porcs (Keenliside, 2006). Plusieurs pays ont rapporté une prévalence pour les hernies scrotales allant de 0,22% à 5% (Ontario, Canada, Allemagne, Pays-Bas et Thaïlande). Des différences entre les races ont été signalées : 0,6 %, 1,0 % et 1,5 % pour les races Duroc, Landrace et Yorkshire, respectivement (Vogt et Ellersieck, 1990).
La hernie inguinale apparaît comme un renflement au-dessus de l’anneau inguinal externe. La hernie scrotale apparaît lorsque le contenu intestinal se trouve dans le scrotum. Les hernies inguinales/scrotales se développent lorsqu’il y a une ouverture anormalement grande dans l’orifice inguinal (Warwick, 1926) (composé des anneaux inguinaux interne et externe) situé dans la paroi abdominale qui permet au contenu abdominal de passer dans le canal inguinal suite à une augmentation de la pression intra-abdominale pendant ou après la naissance. Une hernie inguinale peut ne pas être apparente à la naissance mais se développer quelques semaines plus tard.
L’impact économique des problèmes de hernie est mis en évidence par l’impact négatif d’une croissance médiocre et des taux de mortalité élevés liés et aux euthanasies. La principale conséquence économique est la mort due à l’éviscération (expulsion des intestins) après la castration, ainsi que la strangulation intestinale qui peut occasionnellement causer la mort. Cette affection est moins importante lorsque les porcs mâles ne sont pas castrés et qu’ils sont abattus avant l’âge de 6 mois, de sorte que l’odeur de verrat ne constitue pas un problème.
Les taux de hernie inguinale et scrotale peuvent être significativement affectés par des facteurs génétiques (Edwards et Mulley, 1999 ; St. Jean et Anderson, 2006) et environnementaux (manipulation). Les études sur les effets génétiques remontent à 1926 (Warwick). D’après ces données, on pense que plusieurs gènes sont impliqués. Les facteurs environnementaux ou de manipulation des animaux peuvent également créer une prédisposition à une prévalence accrue des hernies inguinales. Il s’agit notamment d’une pression abdominale soudaine et sévère qui peut augmenter l’incidence des hernies. D’autres exemples sont les procédures de castration inappropriées, comme la manipulation agressive des porcs, les incisions extrêmement longues et profondes lors de la castration ou l’arrachage des cordons testiculaires, ou encore l’induction de la mise bas (qui peut perturber la fermeture de l’anneau inguinal). Pour plus d’informations sur la technique de castration appropriée, reportez-vous aux directives de CHOICE pour la castration des porcs.
BREF RAPPEL DE LA PART GÉNÉTIQUE DE LA HERNIE SCROTALE (INGUINALE)
Une pression est mise sur les fournisseurs de reproducteurs porcins pour trouver une solution afin de réduire la fréquence des problèmes de hernie. De nombreux efforts ont été déployés pour tenter d’identifier et de décrire les causes génétiques. Cependant, les généticiens n’ont pas encore trouvé d’explication génétique à l’évolution de la fréquence de ce critère. La sélection a été pratiquée de manière agressive pour réduire la fréquence de tout gène pouvant être associé à ce critère ; les verrats et les cochettes ne sont pas retenus pour entrer dans la population du noyau s’ils proviennent d’une portée avec un porc mâle exprimant ce critère Évidemment, le verrat qui exprime le critère est réformé. Ces pratiques de réforme ont eu peu d’impact apparent sur la fréquence des hernies scrotales au fil du temps dans l’ensemble de la filière.
Il existe trois méthodes principales pour déterminer si un critère a une composante génétique ; la première consiste à examiner les différences entre les populations, la deuxième à examiner les différences qui existent au sein des populations et à associer la variation qui existe au sein d’une population entre les familles, et la troisième à pratiquer la sélection sur le critère et à observer si la valeur change. Ces trois méthodes ont été utilisées pour démontrer qu’il existe une composante génétique influençant l’expression de la hernie scrotale, mais sans apporter de solutions claires.
En 1951, une étude a été publiée par WT Magee qui a démontré différentes fréquences d’apparition de la hernie scrotale dans 13 lignées différentes de porcs. Les lignées variaient de plus de 15% à 0,6% d’occurrence chez les porcs mâles . En 1979 (Mikami et Fredeen), le pourcentage d’incidence de la hernie scrotale pour le Middle Yorkshire et le Landrace a montré que les deux populations différaient de 4,2%. Il existe d’autres articles dans la littérature qui montrent des différences entre les populations, ce qui peut indiquer un certain type d’influence génétique.
La variation au sein des populations est souvent présentée sous la forme d’une estimation de l’héritabilité. Il existe un certain nombre d’estimations d’héritabilité publiées pour l’incidence de la hernie scrotale. Ces estimations vont de presque zéro à 0,84 (Magee, 1951; Mikami et Fredeen, 1979; Knap, 1986). Un résultat intéressant du travail présenté par Magee (1951) est la mise en évidence d’un effet “maternel”
qui est de la même ampleur que l’effet génétique additif. Cela suggère que la truie peut créer un environnement utérin plus ou moins favorable à l’expression des hernies scrotales. Les “analyses BLUP” ne semblent pas avoir été très efficaces pour identifier ces animaux et réduire l’incidence.
Une étude de sélection a été menée par Warwick (1926) dans laquelle des verrats présentant une hernie scrotale ont été accouplés à des truies dont les compagnons de portée présentaient une hernie scrotale et le nombre d’individus présentant une hernie scrotale a été observé. Warwick décrit une augmentation rapide de la fréquence observée des hernies scrotales au cours de l’étude. En seulement trois générations de sélection, la fréquence des mâles produits exprimant des hernies scrotales est passée de moins de 2% à plus de 40%.
Il est évident qu’il existe une composante génétique qui peut influencer l’expression des hernies scrotales ; il peut être démontré que les populations diffèrent, que les familles au sein d’une population varient dans leur expression du critère, et que le critère peut être sélectionné et la fréquence d’apparition augmentée. Parallèlement aux travaux entrepris au début des années 1920 pour étudier les hernies scrotales, divers mécanismes génétiques ont été supposés pour expliquer le contrôle de ce critère. Les premières études ont suggéré un modèle génétique doublement récessif dans lequel deux gènes indépendants travaillent ensemble pour déterminer l’expression du phénotype. Ce modèle a été proposé en 1926 par Warwick, mais récemment, des études utilisant à la fois des techniques de balayage du génome entier et l’analyse des gènes candidats n’ont pas permis d’identifier des gènes majeurs qui expliqueraient une composante majeure de la variation du caractère. On pense depuis longtemps que des méthodes améliorées d’analyse génomique pourraient donner de meilleurs résultats, mais cela reste un souhait.
Il ne fait guère de doute que l’incidence des hernies scrotales a une composante génétique. Une hypothèse suppose que le mécanisme génétique sous-jacent influençant les hernies est celui d’un critère à seuil quantitatif à pénétrance incomplète. Ou, plus simplement, le critère s’exprime de manière binaire, le verrat exprimant une hernie ou non. Lorsqu’il exprime le critère, nous supposons qu’il a dépassé un certain niveau de seuil. Nous ne pouvons pas différencier le degré de gravité de la hernie scrotale – le verrat est soit normal (pas de hernie scrotale observée), soit anormal (expression d’une hernie scrotale). La pénétrance incomplète suggère également que des facteurs environnementaux peuvent influencer l’expression, de sorte que deux individus ayant exactement la même valeur génétique peuvent ou non exprimer le caractère en fonction de leur environnement. C’est ainsi que des animaux issus de lignées génétiques similaires, ou même des mêmes pères, élevés dans des environnements différents peuvent avoir des valeurs d’expression moyennes différentes.
L’interdiction d’utiliser pour la reproduction les frères et sœurs d’une portée présentant des anomalies et la réforme de la mère exercent une pression de sélection considérable contre l’augmentation de la fréquence du caractère dans les populations contrôlées. La sélection visant à réduire la fréquence des hernies scrotales est pratiquée dans une certaine mesure dans tous les élevages depuis le début des années 1920.
RÉSUMÉ
L’incidence des hernies scrotales a une composante génétique qui influence l’expression du caractère.
Les modèles génétiques proposés pour décrire l’hérédité n’ont pas permis d’optimiser les pratiques de sélection qui réduisent efficacement l’incidence de ce critère
Ce critère est un problème depuis que la communauté scientifique a commencé à s’intéresser à sa composante génétique. Il continue à être problématique et, malgré les efforts de sélection, il continuera à être un problème de production commerciale.
L’industrie attribue traditionnellement au(x) père(s) la responsabilité principale de l’augmentation de l’incidence des hernies scrotales dans un troupeau. Ceci est contraire à la plupart des modèles génétiques puisque la mère apporte 50 % des gènes de la progéniture et un environnement maternel qui peut également influencer l’expression du caractère
CHOICE – RÉDUIRE LE RISQUE GÉNÉTIQUE DE HERNIE SCROTALE
Les recherches menées par Choice et d’autres ont confirmé que l’incidence de la hernie scrotale chez les porcs a une composante génétique. Notre stratégie et nos procédures pour réduire le risque génétique sont résumées dans le point ci-dessous :
- À la base de cette approche dans toutes les lignées, il y a un processus de réforme rigoureux de la famille immédiate dans laquelle une hernie scrotale se produit. Lorsqu’un porcelet atteint d’une hernie scrotale est observé dans une lignée, ce porcelet et ses frères et sœurs sont éliminés du troupeau de reproduction. La réforme des pères des porcelets atteints n’est pas incluse dans ce protocole de base car les pères ont déjà quitté le troupeau en raison du renouvellement rapide des générations.
LITTÉRATURE CITÉE
Berge, S. 1941. Trois anomalies héréditaires chez les porcs. Hereditas, 27:176-192.
Ding N.S., H.R. Mao, Y.M. Guo, J. Ren, S.J. Xiao, G.Z. Wu, H.Q. Shen, L.H. Wu, G.F. Ruan, B. Brenig et L.S. Huang. 2009. A genome-wide scan reveals candidate susceptibility loci for pig hernias in an intercross between White Duroc and Erhualian. J Anim Sci 87:2469-2474.
Du, F.-X., N. Mathialagan, C.J. Dyer, M.D. Grosz, L.A. Messer, A.C. Clutter, T. Wang, M.M. Lohuis et J.C. Byatt. 2004a. Mapping Genes affecting scrotal hernia condition in domestic pigs. J Anim Sci 82(Suppl. 1):897.
Du, F.-X., N. Mathialagan, C.J. Dyer, M.D. Grosz, L.A. Messer, A.C. Clutter, M.M. Lohuis et J.C. Byatt. 2004b. Découverte et cartographie d’un QTL affectant l’incidence des hernies scrotales sur SSC2 chez les porcs domestiques. Actes de la réunion de la Société internationale de génétique animale.
Du Z., X. Zhoa, N. Vukasinovic, F. Rodriguez, A.C. Clutter et M.F. Rothschild. 2009. Analyses d’association et d’haplotype de gènes candidats positionnels dans cinq régions génomiques liées à la hernie scrotale dans des lignées commerciales de porcs. PLoS ONE 4(3) : e4837. doi:10.1371/journal.pone.0004837.
Edwards, M.J. et R.C. Mulley. 1999. Genetic, Developmental, and Neoplastic Diseases, in Diseases of Swine, B.E. Straw, S. D’Allaire, W.L. Mengling, D.J. Taylor, Editors. Iowa State University Press : Ames, IA. p. 704-705.
Keenliside, J. Belly and scrotal ruptures (aka. umbilical and inguinal hernias), in 8th Ann Red Deer Swine Technology Workshop. 2006 : Red Deer, Alberta, CA. p. 127-130.
Knap, P. W. 1986. Héritage des défauts congénitaux des verrats d’IA : Paramètres génétiques et procédures d’estimation de la valeur d’élevage. Livestock Prod Sci 15:337-352.
Magee, W. T. 1951. Héritage de la hernie scrotale chez le porc. J Anim Sci 10:516-522.
Mikami, H. et H.T. Fredeen. 1979. A genetic study of cryptorchidism and scrotal hernia in pigs. Can J Genet Cytol 21:9-19.
St. Jean, G. et D.E. Anderson. 2006. Anesthesia and Surgical Procedures in Swine, in Diseases of Swine, B.E. Straw, J.J. Zimmerman, S. D’Allaire, D.J. Taylor, Editors. Blackwell Publishing : Ames, IA. p. 1123-1124.
Straw, B., R. Bates et G. May. 2008. Anatomical abnormalities in a group of finishing pigs : prevalence and pig performance, Journal of Swine Health and Production, janvier 2009.
Vogt, D.W. et M.R. Ellersieck. 1990. Heritability of susceptibility to scrotal herniation in swine. Am J Vet Res 51:1501-1503.
Warwick, B.L. 1926. Une étude de la hernie chez le porc. Wisc Agr Exp Sta Res Bul 69:1-27.
Zhao, X., Zhi-Qiang Du, N. Vukasinovic, F. Rodriguez, A.C. Clutter et M.F. Rothschild. 2009. Biological candidate gene analyses identify that HOXA10 and MMP2 are associated with scrotal hernia in pigs. Am J Vet Res 2009;70:1006-1012.
